אלצהיימר וקרישיות יתר

אלצהיימר וקרישתיות יתר של הדם

על פי מחקר חדש שנערך, פגמים בתהליכי קרישת הדם עשויים לתרום לתהליכים המעורבים במחלת האלצהיימר. המחקר, אשר פורסם בכתב העת Neuron, מסייע בהבנת הקשר בין פגמים במערכת הדם לבין מחלת האלצהיימר, ומציע אסטרטגיית טיפול חדשה המיועדת להאט את ההתדרדרות הקוגניטיבית המתרחשת במחלה. על פי מחקר חדש שנערך, פגמים בתהליכי קרישת הדם עשויים לתרום לתהליכים המעורבים במחלת האלצהיימר. המחקר, אשר פורסם בכתב העת Neuron, מסייע בהבנת הקשר בין פגמים במערכת הדם לבין מחלת האלצהיימר, ומציע אסטרטגיית טיפול חדשה המיועדת להאט את ההתדרדרות הקוגניטיבית המתרחשת במחלה.    אחד מהמאפיינים הבולטים של מחלת האלצהיימר הינו הצטברות החלבון בטא עמילואיד בדפנות כלי הדם במוח, דבר אשר גורם למצב בשםcerebral amyloid angiopathy (CAA). מצב זה מוביל לניוון של דפנות כלי הדם, לפגיעה בזרימת הדם התקינה ולהתדרדרות קוגניטיבית משמעותית. ישנן עדויות נוספות, לפיהן מחלות הקשורות לפגיעה בכלי הדם, כגון שבץ, טרשת עורקים ויתר לחץ דם מעלות את הסיכון להתפתחות דמנציה ואלצהיימר. כמו כן, נמצא כי רמות גבוהות מדי של פיברינוגן, אחד החלבונים החשובים בתהליך יצירת קרישי דם, קשורות למחלת האלצהיימר.   "ישנן הוכחות מוצקות לפיהן במחלת האלצהיימרישנה מעורבות בולטת של כלי דם במוח. עם זאת, טרם נמצא המנגנון אשר מסביר כיצד החלבון בטא עמילואיד גורם ליצירת קרישי דם," אומר ד"ר סידני סטריקלנד מהמחלקה לנוירוביולוגיה וגנטיקה באוניברסיטת רוקפלר, ניו יורק. ד"ר סטריקלנד ועמיתיו ערכו סדרה של ניסויים אשר בחנו את הקשר בין בטא עמילואיד לבין יצירת קרישי דם במחלת האלצהיימר.   החוקרים מצאו כי קרישי הפיברין אשר נוצרו בנוכחות בטא עמילואיד היו פגומים מבחינה מבנית ועמידים בפני פירוק. יתר על כן, בעכברי מודל לאלצהיימר שבדמם היו רמות נמוכות של פיברינוגן, נצפתה הצטברות מועטה יותר של בטא עמילואיד בדפנות כלי הדם במוח, והם הצליחו טוב יותר במשימות שבחנו את יכולת הזיכרון. בהתבסס על תוצאות אלו, החוקרים הציעו מנגנון לפיו המפגש בין בטא עמילואיד לבין פיברינוגן גורם ליצירה של קרישי דם פגומים, דבר המוביל לפגיעה בזרם הדם ולהתפתחות דלקת אשר תורמים להתדרדרות הקוגניטיבית המתרחשת במחלת האלצהיימר.   החוקרים טוענים כי המנגנון שהציעו עשוי להוות פתרון יעיל לטיפול באלצהיימר. "תרופה אשר תוכל למנוע את ההשפעה של בטא עמילואיד על יצירה של קריש פיברין, עשויה באופן תיאורטי למנוע היווצרות של קרישי דם במוח. כך היא יכולה לשפר את זרימת הדם במוח, את התפקוד המוחי ואת השרידות," מסביר ד"ר סטריקלנד. "מכיוון שלתרופה מסוג זה תהיה השפעה מועטה על היווצרות קרישי דם באזורים אחרים בגוף, בהם רמת הבטא עמילואיד נמוכה, עשויה להיות לתרופה יתרון משמעותי בטיפול במחלת האלצהיימר."

מאת נציג. מאתר: articles.